目的 观察缝隙连接阻滞剂16-DSA对离体SD大鼠正常心脏及局部缺血心脏机械功能的影响,探索缝隙连接在维持心脏机械功能的作用.方法 建立离体SD火鼠心脏Langendorff灌流模型(含16-DSA的K-H灌流液)；结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型；取缺血部分心肌进行免疫荧光染色检测,应用图像分析系统半定量分析细胞间机械连接和缝隙连接的代表蛋白,包括Desmoplakin和缝隙连接蛋白43( Cx43)蛋白的水平.透射电镜观察缺血及16-DSA对心肌结构的影响.结果(1)16-DSA有使正常心脏左心室压最大上升速率(dp/dtmax)和左心室收缩峰压(LVSP)下降的趋势,对左心室舒张末压(LVEDP)无明显影响.局部缺血心脏的LVSP,dp/dtmax明显下降,LVEDP明显上升,16-DSA对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax均无明显影响,对LVEDP有改善的趋势.(2)缺血心肌Cx43和Desmoplakin的表达面积比正常心肌明显减少.16-DSA可使缺血所致Cx43的减少发生部分逆转,但对Desmoplakin无明显影响.(3)通过透射电镜可见缺血对心肌细胞有破坏性影响,16-DSA可以减轻该影响.结论 (1)16-DSA可以使正常心脏的收缩功能下降,而对舒张功能无明显影响.(2)16-DSA可以部分逆转缺血对心脏舒张功能的破坏,可能与其部分逆转缺血对Cx43下调有关.但其对心肌机械连接——桥粒无明显影响.(3)16-DSA可以减轻由于缺血造成的心肌损害.