目的:探讨沉默信号转导和转录活化因子（Stat3）对卵巢癌细胞系OV2008恶性表型的影响。方法:腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,利用RT-PCR法检测Sta t3 mRNA的表达水平;Western blot法检测Stat3蛋白的表达水平;MTT法检测沉默Stat3对OV2008细胞的增殖抑制的影响;Transwell小室法检测沉默Stat3对OV2008细胞的侵袭运动能力的影响;流式细胞术检测沉默Stat3对OV2008细胞的凋亡的影响结果:RT-PCR以及Westetn blot结果显示,腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,OV2008细胞中的Sta3t mRNA以及Stat3蛋白的表达水平均明显降低;MTT结果显示,沉默Stat3表达后的OV2008细胞与空白对照组以及Ad5/dE1A病毒对照组的细胞相比,增殖能力明显减弱（P(0.05）;Transwell小室法结果显示,沉默Stat3后的OV2008细胞12.64±7.10与空白对照组127.70±8.28以及Ad5/dElA病毒对照组137.80±9.78相比,侵袭运动能力明显减弱（P(0.05）;流式细胞术检测结果显示,沉默Stat3表达后的OV2008细胞65.51±5.78与空白对照组10.73±4.28以及Ad5/dElA病毒对照组12.17±3.87相比,细胞凋亡率明显增加（P(0.05）。结论:沉默Stat3能明显抑制卵巢癌细胞系OV2008的增殖,降低其侵袭运动能力,并诱导其凋亡,即沉默Stat3能降低卵巢癌细胞系OV2008的恶性表型,提示Stat3可作为卵巢癌基因治疗的一个新的分子靶点。