目的通过对杏仁核电刺激癫痫模型大鼠脑室内注射c-Jun氨基末端激酶（JNK）特异性抑制剂SP600125,观察海马区的病理变化和JNK水平的变化,探讨SP600125的作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:空白组、点燃组、加药组和加药对照组各10只,10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK的表达变化,进行尼氏和胶原纤维酸性蛋白（GFAP）染色,各组间进行比较。结果 Western blot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平（0.48±0.04）较空白组（0.38±0.04）和加药组（0.37±0.03）显著增高（P(0.05）,总JNK水平各组之间差异无统计学意义（P)0.05）。尼氏染色阳性细胞计数加药组（33.41±3.73）较加药对照组（20.10±5.11）显著增高（P(0.05）。点燃组CFAP阳性细胞计数（65.45±4.53）和加药对照组（67.18±3.52）较空白组（40.37±3.82）和加药组（43.51±1.83）显著增加（P(0.05）。结论 JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成,表现为磷酸化JNK升高,SP600125通过抑制JNK可以缓解海马区病理变化。