目的探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125对杏仁核电点燃大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组,每组10只。大鼠10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK和磷酸化JNK表达,进行胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和尼氏染色,并将各组进行观察和比较。结果 Western blot显示加药组海马区JNK磷酸化水平（0.347±0.033）较点燃组（0.510±0.039）和加药对照组（0.476±0.045）显著降低,差异有统计学意义（P(0.05）,总JNK水平各组间比较差异无统计学意义（P)0.05）;加药组GFAP阳性细胞计数（42.27±4.63）较点燃组（68.82±5.36）和加药对照组（69.06±4.63）显著减少,差异有统计学意义（P(0.05）;尼氏染色正常神经元计数加药组（37.82±6.30）较点燃组（19.87±3.58）和加药对照组（20.13±5.37）显著增加,差异有统计学意义（P(0.05）。结论 JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠杏仁核电点燃癫痫模型CA1区海马神经元具有保护作用。通过SP600125抑制JNK的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效策略。