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◇ 统计源期刊
◇ CSCD-E
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科 武汉市,430030
华中科技大学同济医学院附属同济医院
感染科
出处：
ISSN：
关键词：
Toll样受体4
革兰阴性细菌
信号转导
摘要：
尽管Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)介导革兰阴性细菌内毒素所产生的炎性反应已经被广泛认识,但是其发生的分子机制仍然在不断更新中.新近研究表明,TLR4通过3种信号转导途径激活白介素1p(IL-1 β)从而实现作为炎性体(inflammasome)活化的主要调节分子.信号1:革兰阴性细菌的LPS与TLR4结合,通过髓样分化蛋白88 (mveloid differentiation primary response protein 88,MyD88)实现IL-1β和NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,Nlrp3) mRNA的转录；信号2:吞噬溶酶体消化细菌释放出mRNA,进一步组装成炎性体；信号3:TLR4及其下游TRIF分子通过利用Ⅰ类干扰素白活化促使Caspases-1 l的转录.活化的Caspases-11协同信号2中的炎性体促进IL-1β和IL-18的活化和成熟.
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科 武汉市,430030
推荐引用方式(GB/T 7714)：
许东,宋建新.Toll样受体4介导革兰阴性细菌的致病机制[J].医学分子生物学杂志.2012,9(5):439-442.
