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压力超负荷慢性心力衰竭大鼠心室肌钾电流变化的研究

Changes of potassium ion currents in ventricular myocytes with chronic heart failure

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资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C

单位: [1] 武汉大学人民医院心内科 [2] 华中科技大学附属同济医院综合科
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关键词: 心力衰竭 慢性 心室肌 钾电流 动物模型

摘要:
目的:检测慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌钾电流的变化,探讨CHF时心律失常发生的可能机制。方法:建立腹主动脉缩窄大鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞短暂外向钾电流(Ito)、延迟整流性钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1),并进行对照分析。结果:CHF组大鼠左心室收缩末压(LVSP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)及左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)显著低于假手术组,左心室舒张末压(LVEDP)显著高于假手术组(均P(0.01),提示CHF模型制作成功。假手术组Ito的电流密度为(7.41±0.51)pA/pF,CHF组为(5.22±0.61)pA/pF,后者显著小于前者(P(0.01),Ⅰ~Ⅴ曲线显著下移;假手术组IK-tail的电流密度为(0.63±0.05)pA/pF,CHF组为(0.48±0.04)pA/pF,后者显著小于前者(P(0.01),Ⅰ~Ⅴ曲线显著下移;假手术组IK1内向电流密度为-(9.61±1.04)pA/pF,CHF组为-(6.33±0.71)pA/pF,后者显著小于前者(P(0.01),CHF组Ⅰ~Ⅴ曲线较假手术组显著上移。结论:CHF时,Ito、IK与IK1电流密度均显著减小,而IK和IK1减小可能是导致室性心律失常的重要原因。

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第一作者:
第一作者单位: [1] 武汉大学人民医院心内科
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