目的观察慢性心力衰竭（CHF）大鼠心室肌L型钙通道重构的特征,探讨其在心律失常发生中的可能作用。方法 30只大鼠随机分为CHF组与假手术组。CHF组缩窄腹主动脉建立大鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流（ICa,L）,描述L型钙通道的稳态激活曲线、稳态失活曲线、失活后恢复曲线,免疫组化方法测定L型钙通道ɑ1c亚单位蛋白的表达,并与假手术组进行比较。结果 CHF组大鼠左室收缩末压、左室内压上升最大速率、左室内压下降最大速率、左室射血分数均显著低于假手术组,左室舒张末压显著高于假手术组（P均(0.01）,提示CHF模型制作成功。CHF组ICa,L电流密度幅值较假手术组显著减小[-（5.03±0.51）pA/pF vs-（8.14±0.54）pA/pF,P(0.01],I-V曲线显著上移,V1/2,act幅值显著增大[-（3.9±0.11）mV vs-（2.8±0.10）mV,P(0.01],κact显著减小（6.1±1.3 mV vs 7.7±1.2 mV,P(0.01）,激活曲线显著右移。两组的V1/2,inact、κinact值及稳态失活曲线均无差异。与假手术组比较,CHF组τ值增大（39.8±3.3 ms vs 26.3±2.9 ms,P(0.05）,失活后恢复曲线右移,L型钙通道ɑ1c亚单位蛋白表达的阳性信号指数减小（37.3±8.7 vs 52.9±7.2,P(0.01）。结论CHF时L型钙通道出现激活减慢、失活后恢复减慢等通道动力学变化,且在心室肌表达降低,导致ICa,L电流密度下降,这可能是CHF时室性心律失常发生的重要原因。