目的探讨维生素D（VitD）在IgA肾病（IgAN）发病机制中的作用。方法 BALB/C小鼠诱导IgAN模型并随机分为IgAN组（n=15）,IgAN+VitD组（n=15）,分别给予丙二醇以及丙二醇+1,25（OH）2D 3 ng/（100g·d）,连续6周;另设对照组（n=15）。第0、12、18周,测定各组小鼠24 h尿蛋白;第18周测定血清25（OH）D、成纤维细胞生长因子23（FGF23）及半乳糖缺乏IgA1（Gd-IgA1）水平;荧光定量RT-PCR及Western blot检测Peyer小结白介素-21（IL-21）mRNA及蛋白,Bcl-6蛋白表达;流式细胞测定Peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞,B220+IgM+、B220+IgA+、B220-IgA+淋巴细胞占B淋巴细胞百分率。结果与对照组相比,IgAN组小鼠24 h尿蛋白升高;血清25（OH）D降低,FGF23及Gd-IgA1升高;Peyer小结IL-21 mRNA和蛋白,Bcl-6蛋白表达升高;Peyer小结Tfh细胞占T细胞百分率,B220+IgM+、B220+IgA+、B220-IgA+淋巴细胞占B淋巴细胞百分率升高,差异均有统计学意义（P均(0.05）;IgAN+VitD组各项指标均有所改善,与IgAN组相比差异均有统计学意义（P均(0.05）,部分指标与对照组相比差异无统计学意义（P)0.05）。结论 1,25（OH）2D抑制IgAN鼠Peyer小结Tfh和B细胞分化,抑制Gd-IgA1生成,对Peyer小结微环境起保护作用。