背景:肠缺血再灌注（I/R）是外科急腹症,不仅导致肠道局部组织坏死,还会引发全身炎症反应,对其他器官组织产生严重影响。目的:探讨罗格列酮（ROS）对小肠I/R损伤的作用及其机制。方法:18只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、I/R损伤组和ROS预处理组。ROS预处理组造模前30 min静脉注射ROS 0.3 mg/kg,以血管夹夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注4 h诱导I/R损伤模型。处死所有小鼠,以HE染色观察小肠黏膜病理学变化,实时定量PCR法检测小肠组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-1β、转化生长因子（TGF）-β和Smad3 mRNA表达,蛋白质印迹法检测TGF-β、Smad3蛋白表达,ELISA法检测血清TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平。结果:与假手术组相比,I/R损伤组小肠黏膜病理评分显著升高（P(0.05）,TNF-α、IFN-γ和IL-1βmRNA表达水平明显上调（P(0.05）,TGF-β、Smad3 mRNA和蛋白表达均明显上调（P(0.05）,血清TNF-α、IFN-γ和IL-1β水平明显上调（P(0.05）。经ROS预处理后,上述指标均明显改善（P(0.05）。结论:ROS预处理可通过抑制TGF-β/Smad3信号通路减轻炎症反应,从而减轻小肠I/R损伤。