目的研究糖皮质激素受体（GR）激动药地塞米松（DEX）对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型。18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组（n=6）,分别为假手术（SHAM）组、肾缺血-再灌注损伤模型（IRI）组、地塞米松预处理（DEX）组。SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液（4 mg·kg-1,腹腔注射）,DEX组缺血前1 h给予地塞米松（4 mg·kg-1,腹腔注射）,IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾。SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）,PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白（MCP-1）和干扰素（IFN-γ）。结果与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高。病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加。PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调。与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低。结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤。