摘要：
目的 研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制.方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型.12只雄性 C57BL/6 随机分为 2个组(n= 6),分别为假手术组(Sham),肾缺血再灌注损伤模型组(IRI).IRI组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN).PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western印迹分析ERK、p-ERK的表达,PCR检测MCP-1、IFN-γ.结果 与假手术组(Sham)相比,IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎性细胞浸润明显增加.ERK、p-ERK Western印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调,但ERK表达不变.结论在肾缺血再灌注中,ERK激活介导的炎性反应可能参与了肾损伤.
