目的评价姜黄素预先给药对小鼠肠缺血再灌注致脑损伤的影响。方法选取C57BL/6J雄性小鼠48只,8周龄,体重20-24 g,采用随机数字表法分为3组（n=16）:假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（I/R组）和姜黄素预先给药组（CUR组）。采用夹闭肠系膜上动脉75min、再灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注致脑损伤模型。CUR组于缺血前30 min腹腔注射姜黄素200 mg/kg（溶于10%二甲基亚砜30 ml中）,Sham组、I/R组腹腔注射10%二甲基亚砜30 ml。于再灌注23 h时,尾静脉注射2%伊文氏蓝（EB）生理盐水溶液4 ml/kg,1 h后处死小鼠,取海马组织,测定EB含量。于再灌注24 h时处死小鼠,分离脑组织和海马组织,测定海马组织湿重/干重比值（W/D）比值,光镜下观察海马组织病理学结果 ,采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用ELISA法检测脑组织TNF-α和IL-6含量,采用硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD活性,采用Western blot法检测脑组织caspase-3表达。结果与Sham组比较,I/R组和CUR组海马组织W/D比值、EB含量和细胞凋亡率升高,脑组织MDA、TNF-α和IL-6的含量升高,SOD活性降低,caspase-3表达上调（P(0.05）;与I/R组比较,CUR组海马组织W/D比值、EB含量和细胞凋亡率降低,脑组织MDA、TNF-α和IL-6的含量降低,SOD活性升高,caspase-3表达下调（P(0.05）,海马组织病理学损伤减轻。结论姜黄素预先给药可减轻小鼠肠缺血再灌注致脑损伤,其机制可能与抑制炎症反应、脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。