目的探讨姜黄素对乳腺癌细胞诱导的巨噬细胞极化的干预效应。方法采用Transwell共培养体系,将小鼠乳腺癌细胞4T1和小鼠巨噬细胞RAM264.7体外共培养5d。实验组加入不同浓度姜黄素处理。流式细胞术检测共培养后巨噬细胞CD163和F4/80的表达;将共培养后的巨噬细胞无血清培养过夜,留取上清,明胶酶谱（Zymography）法检测细胞分泌金属基质蛋白酶-9（metal matrix protease-9,MMP-9）水平;收集共培养后的巨噬细胞,Transwell检测共培养后巨噬细胞的迁移能力。建立小鼠乳腺癌原位肿瘤模型,姜黄素灌胃给药,监测肿瘤生长,记录小鼠荷瘤生存期;免疫荧光检测移植瘤中CD163+/F4/80+巨噬细胞的比例。结果体外实验显示,姜黄素能有效干预乳腺癌诱导的巨噬细胞CD163和F4/80表达以及MMP-9分泌,且明显减弱共培养巨噬细胞的体外迁移能力。姜黄素体内给药,虽不能明显抑制肿瘤原位生长,但是可以明显延长小鼠荷瘤生存期,并降低移植瘤中CD163+/F4/80+巨噬细胞的比例。结论姜黄素能干预乳腺癌细胞诱导的巨噬细胞极化,发挥抗瘤效应。