目的:探讨姜黄素（curcumin）诱导的乳腺癌细胞MCF-7凋亡性途径中氯通道是否参与。方法:MTT检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用,及用氯通道阻断剂5-nitro-2-（3-phenylpropyl-amino）-benzoate（NPPB）预孵2 h后再加入姜黄素的增殖抑制作用;流式细胞术验证姜黄素诱导细胞的凋亡;采用全细胞膜片钳技术记录加入姜黄素后,细胞氯电流的变化。结果:（1）姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性。NPPB组与单加入姜黄素组相比,细胞生存率存在明显差异,提示阻滞氯通道可导致姜黄素抑制MCF-7细胞增殖的作用减弱。（2）流式结果表示,加入姜黄素(25μmol·L-1)24 h后凋亡率33.16%;而姜黄素(25μmol·L-1)+NPPB(100μmol·L-1)组凋亡率仅为9.16%,相比对照组（6.26%）、NPPB组（7.31%）,氯通道阻断剂明显抑制姜黄素诱导的MCF-7乳腺癌细胞的凋亡,且对早期凋亡的抑制作用明显。（3）全细胞膜片钳技术结果,细胞外灌流姜黄素(25μmol·L-1)可激活乳腺癌细胞MCF-7氯通道的开放,产生氯电流,翻转电位（-3.18±1.30）mV,外向电流密度（3.16±1.42）pA·pF-1,内向电流密度为（-2.76±1.38）pA·pF-1,该电流可被氯通道阻断剂NPPB、DIDS完全抑制,细胞外灌流高渗溶液亦可完全抑制该电流。结论:姜黄素可能通过激活容积敏感性氯通道而诱导细胞的凋亡,氯通道的激活可能在姜黄素诱导肿瘤凋亡通路中起着重要的作用。