目的探讨糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号对白细胞介素-1β（IL-1β）介导的炎性环境下骨髓间充质干细胞（BMSCs）成软骨分化过程的作用和机制。方法以IL-1β刺激诱导炎性环境,同时予以10 nmol/LGSK-3β抑制剂氣化锂（LiCl）或10nmol/LGSK-3β干预BMSCs成软骨分化过程,定量检测糖胺聚糖（GAG）含量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测成软骨相关基因性别决定区Y框蛋白9（Sox 9）、Ⅱ型胶原（Collagen 2a）、蛋白多糖（Aggrecan）的mRNA水平,Western blot检测炎症通路总体核转录因子-κB（NF-κB）和磷酸化NF-κB（p-NF-κB）蛋白表达,胞质及胞核中NF-κB蛋白表达。结果 IL-1β组的BMSCs成软骨分化指标分泌型GAG含量[（0.806±0.102）μg/ml]以及Sox9、Collagen 2a、Aggrecan的mRNA水平较空白对照组明显减少（P=0.021、0. 039、0.017、0. 023）;而IL-1β刺激诱导炎性环境后,LiCl组成软骨分化指标GAG含量[（0. 696±0. 095）μg/ml以及Sox 9、Collagen 2a、Aggrecan的mRNA水平较IL-1β组明显增高（P=0.029、0.031、0.014、0.018）,NF-κB蛋白稍增多,p-NF-κB却显著减低（P=0.008）,胞核NF-κB显著减低（P=0.031）,而GSK-3β组的成软骨分化指标及NF-κB蛋白表达情形均与LiCl组相反。结论抑制GSK-3β信号能减弱NF-KB蛋白的磷酸化水平和入核能力,从而抑制NF-κB通路,进而增强BMSCs在IL-1β诱导炎性环境下的成软骨能力。