目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中CD68、Arg1、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达变化，探讨缺氧性肺动脉高压与巨噬细胞极化的关系。方法 20只清洁级SD大鼠，采用随机数字表法分为对照组和模型组，各10只，模型组在实验动物缺氧装置中给予常压缺氧（10%O2）,每天缺氧8 h,同时给予充足的饮食，持续4 w。对照组不予以低氧刺激。28 d后在生理多导仪监视下，通过右心漂浮导管测定两组右心室收缩压力，判断造模是否成功。测压后以免疫组织化学法观察肺组织和肺血管中CD68、Arg1、iNOS表达和分布。结果 与对照组相比，模型组右心室收缩压显著升高（P＜0.05）,缺氧性肺动脉高压模型建立成功。与对照组比较，模型组巨噬细胞标志物CD68、M2型巨噬细胞标志物Arg1表达明显升高，M1型巨噬细胞标志物iNOS表达明显降低（均P＜0.05）。结论 巨噬细胞可能参与了缺氧性肺动脉高压的发病，且巨噬细胞向M2方向的极化可能在这一过程中发挥了作用。