摘要：
目的:研究细胞色素P450 (cytochrome P450,CYP)表氧化酶对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤以及炎症因子表达的变化及机制.方法:经转染表氧化酶基因CYP2C8和直接加入环氧二十碳烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)干预人脐静脉HUVECs,然后再以LPS干预,使用Western blotting分析细胞核NF-κB蛋白和细胞凋亡相关蛋白Bel-2,Bax的表达情况,并通过流式细胞计数检测细胞凋亡情况.结果:转染CMV-CYP2C8质粒和直接加入EETs均明显抑制LPS所诱导的核因子NF-κB的激活而导致炎症因子IL-6,MCP-1的分泌,以及抗凋亡蛋白Bcl-2的减少、凋亡蛋白Bax的增多及细胞凋亡增多,并且使用过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)抑制剂后,上述作用均被部分抑制.结论:细胞色素CYP2C8表氧化酶及代谢产物能明显抑制LPS诱导的HUVECs凋亡,可能通过抑制NF-κB的核转位发挥抗凋亡作用,PPARγ信号通路也可能参与该过程.
