目的探讨髓源性抑制细胞（MDSCs）调控血管生成促进对子宫内膜病变的发展。方法采用回顾性研究,将2018年6月至2019年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的22例子宫内膜病变患者（研究组）和18例行诊断性刮宫提示子宫内膜正常女性（对照组）作为研究对象。根据病变类型将研究组分为良性病变组（n=14）和恶性病变组（n=8）。采集受试者外周血及子宫内膜组织,检测并比较两组对象外周血及子宫内膜组织中MDSCs细胞比率及其细胞亚群分布、外周血中细胞因子及血管生成因子含量,同时将外周血中MDSCs细胞比率与细胞因子及趋化因子含量进行相关性分析。结果良性病变组及恶性病变组患者外周血中MDSCs细胞比率分别为（3.24±0.46）%、（5.25±0.53）%,高于对照组[（0.86±0.42）%],恶性病变组高于良性病变组,差异均有统计学意义（P (0.05）。3组对象外周血中均以CD15+的粒细胞型MDSC为主,且3组中CD15+的粒细胞型MDSC所占比率存在差异（P (0.05）。良性病变组及恶性病变组外周血中白细胞介素-6（IL-6）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）水平均高于对照组,且恶性病变组高于良性病变组,差异均有统计学意义（P (0.05）;研究组外周血中MDSCs细胞比率与IL-6、GM-CSF、MCP-1、VEGF水平呈正相关（r=0.617、0.441、0.668、0.526,P (0.05）。良性病变组及恶性病变组患者子宫膜组织中MDSCs细胞比率分别为（3.12±0.62）%、（4.58±0.64）%,高于对照组[（1.23±0.57）%],恶性病变组高于良性病变组（P (0.05）。3组对象子宫内膜组织中以CD45+的粒细胞型MDSC为主,且3组中CD15+的粒细胞型MDSC所占比率存在差异（P (0.05）。结论子宫内膜病变尤其是恶性病变患者体内MDSCs细胞呈高表达,MDSCs可能通过募集IL-6、GM-CSF、MCP-1及VEGF促进血管生成参与子宫内膜病变发生发展过程。