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◇ 北大核心
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科,武汉430030
华中科技大学同济医学院附属同济医院
外科学系
神经外科
[2]湖北省第三人民医院神经外科,武汉430030
出处：
ISSN：
关键词：
胶质母细胞瘤
程序性细胞死亡分子10
迁移
侵袭
摘要：
目的:探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法:采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用
t检验，多组间均数比较采用方差分析。
结果:PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4，
t＝8.225，
P<0.05)，差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组，而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4，
P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6，
P<0.05)高于对照组(
t＝5.405，
P<0.05)，差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组，而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后，逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(
t＝3.009，
P<0.05)，差异有统计学意义。
结论:GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达，激活ErK1/2信号通路，促进胶质瘤的迁移与侵袭。
基金：
国家自然科学基金（8 1602204、8 1702478、8 1402058、82072805)
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科,武汉430030
[2]湖北省第三人民医院神经外科,武汉430030
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
尧小龙,田卫东,万学焱,等.程序性细胞死亡分子10调控EphB4信号通路促进胶质母细胞瘤迁移和侵袭的作用及其机制[J].中华实验外科杂志.2021,38(1):89-91.
