背景肺动脉高压是常见的肺血管疾病,香烟烟雾能否直接导致肺动脉高压目前存在争议,有研究发现部分吸烟人群在早期,甚至在肺功能仍正常且未发生明显缺氧表现时已发生肺小血管重塑,但是其中的具体机制尚不清楚。肺小血管的重塑是肺动脉高压的主要病理机制,有研究显示,实验小鼠的肺血管重塑与其肺小血管的肌化有关。目的探讨单纯香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠的肺小动脉肌化程度及意义。方法 2018年1—5月,选用16只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组各8只,用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型,用时4个月。造模满4个月时,观察大鼠活动、饮食、毛发等一般状况并检测右心室收缩压和平均右心室压,计算右心室肥厚指数、右心室重量和体质量的比值（RV/BW）,免疫组织化学法检测肺小血管中α-SMA的表达以评估肺血管肌化程度（完全肌化、部分肌化、未肌化）。结果造模4个月后,对照组大鼠活动、饮食、毛发等一般状况未见异常,而模型组大鼠明显表现出倦怠状态,常蜷缩于角落,不积极寻觅食物,毛发也变得比较枯黄。模型组大鼠右心室收缩压和平均右心室压高于对照组,体质量低于对照组（P(0.05）。模型组右心室肥厚指数和RV/BW高于对照组（P(0.05）。对照组大鼠的肺小血管肌化比例低于模型组（P(0.05）;模型组肺小血管中未肌化比例低于对照组,部分肌化和完全肌化比例高于对照组（P(0.05）。结论香烟烟雾刺激可直接导致肺动脉高压,其发病可能与肺小动脉肌化程度加重有关。