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◇ CSCD-C
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
[2] 武汉市第五医院消化内科
[3] 同济大学附属东方医院普外科
[4] 武汉大学中南医院肿瘤科
出处：
ISSN：
关键词：
癌
肝细胞
阿霉素
多药耐药
脱噬作用
摘要：
目的探讨黑色素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24（MDA-7/IL-24）基因促进阿霉素（ADM）杀伤肝癌细胞,逆转肝癌细胞多药耐药（MDR）的机制。方法以人肝癌细胞株MHCC-97L为实验对象,使用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞仪比较Ad.MDA-7联合ADM处理组与ADM组、Ad.MDA-7组对肝癌细胞MHCC-97L和正常肝细胞LO2的作用差异。观察MDA-7/IL-24对多药耐药的逆转作用。荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测MDR-1、STAT-3、bcl-2、bax mRNA的变化。Western blot检测gP-170、STAT-3、bcl-2、bax蛋白的表达的变化。结果 MTT表明Ad.MDA-7对正常肝细胞LO2无生长抑制作用（P)0.05）。LO2细胞Ad.MDA-7联合ADM组与ADM组细胞生存率差异无统计学意义（P)0.05）。低浓度（100VP/cell）的Ad.MDA-7联合正常肝细胞的IC50浓度的ADM（1.5 mg/L）使得细胞抑制率从ADM组的17.46%上升到79.50%,生长抑制逆转4.55倍（P(0.05）。MDR-1mRNA相对表达量从（16.49±0.11）下降至（5.48±0.05）。STAT-3 mRNA相对表达量从（13.17±0.08）上升至（21.57±0.11）。bcl-2及BAX表达与其他实验组比较差异均有统计学意义（P(0.05）。联合实验组P-170蛋白的表达量较其他组明显降低,而磷酸化STAT-3蛋白的表达量亦增加。结论 Ad.MDA-7具有逆转肝癌细胞MHCC-97L多药耐药的作用,其下调MDR-1 mRNA的表达的同时,并通过活化STAT-3信号通路的表达促进肝癌细胞凋亡。
基金：
国家自然科学基金(30872510)%湖北省自然科学基金(2008CDB127)
第一作者：
第一作者单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
郑建伟,薛新波,张晓梅,等.黑色素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24促进阿霉素杀伤肝癌细胞MHCC-97L机制的研究[J].中华实验外科杂志.2010,27(2):167-170.
