资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
[2] 同济大学附属东方医院普外科
[3] 武汉市第五人民医院消化内科
[4] 武汉大学附属中南医院肿瘤科
[5] 上海交通大学附属第一人民医院普外科
出处：
ISSN：
关键词：
肝细胞癌
阿霉素
多药耐药
凋亡
摘要：
目的探讨黑色素瘤分化相关基因-7/白介素-24（MDA-7/IL-24）基因联合阿霉素杀伤肝癌细胞HepG2,并逆转HepG2多药耐药的机制。方法以人肝癌细胞系HepG2为实验对象,使用MTT法和流式细胞仪比较Ad.mda-7联合阿霉素处理组与阿霉素组、Ad.mda-7组对肝癌细胞HepG2的作用差异。阐明MDA-7/IL-24对多药耐药的逆转作用的机制。实时定量PCR检测MDR-1、STAT-3、BCL-2、BAXmRNA的变化。Western blot检测gP-170、stat3、P-stat-3、PKB、bcl-2、bax蛋白的表达的变化。结果低浓度的Ad.mda-7联合正常肝细胞半抑制浓度浓度的阿霉素（1.5 mg/L）使得细胞抑制率从阿霉素组的17.46%上升到79.5%,生长抑制逆转4.55倍（P(0.05）。联合化疗组MDR-1mRNA相对表达量从16.49±0.11下降至5.48±0.05。STAT-3 mRNA相对表达量从13.17±0.08上升至21.57±0.11。BCL-2及BAX表达与其他实验组相比较差异均有显著统计学意义（P(0.05）。联合实验组P-170蛋白的表达量较其他组明显降低,PKB蛋白表达量明显降低,磷酸化stat-3蛋白的表达量增加。结论 Ad.mda-7具有逆转肝癌细胞HepG2多药耐药的作用。其在下调MDR-1mRNA表达的同时,通过抑制PKB蛋白和活化STAT-3信号通路的表达降低促进肝癌细胞凋亡。
基金：
国家自然科学基金(30872510)%湖北省自然科学基金(2008CDB127)
第一作者：
第一作者单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
郑建伟,薛新波,王从俊,等.携带mda-7基因的复制缺陷性腺病毒联合阿霉素致肝癌细胞HepG2凋亡机制的研究[J].中华肝胆外科杂志.2010,16(10):770-776.
