目的探讨遗传印记基因PEG10功能的异常与miRNA失调控的相关性。方法通过生物信息学网站TargetScan预测可能参与PEG10调控的miRNA分子,筛选到miR-122。通过基于taqman探针的实时定量逆转录聚合酶链反应,比较miR-122在原代正常肝细胞和3株肝癌细胞株（Huh7,Hep3B,HepG2）中的表达差异。将miR-122的分子前体转染HepG2细胞,观察转染前后PEG10在mRNA和蛋白水平的表达变化。多组均数间比较采用秩和检验,配对样本组间差异比较采用t检验。结果生物信息学预测结果显示,miR-122可能参与了PEG10的调控。实时定量逆转录聚合酶链反应结果显示,PHHC、Huh7、HepG2、Hep3B细胞miR-122的表达量(2ΔΔCt值)分别为1.0578±0.0975、0.5600±0.0632、0.0068±0.0012、0.0058±0.0008,H=9.667,P(0.05。与原代正常肝细胞相比,miR-122在肝癌细胞株中表现为完全（Hep3B、HepG2细胞）或部分缺失（Huh7细胞）,其表达水平与PEG10呈负相关。将miR-122分子前体转入HepG2细胞后,PEG10在mRNA水平并未显示出明显的下调,但Western blot结果提示miR-122分子前体明显抑制了PEG10蛋白的表达。结论miR-122参与了遗传印记基因PEG10的调控,其调控主要发生在翻译阶段,即蛋白质水平。miRNA的失调控与肝癌的发生密切相关,其功能的异常可能早于受其调控的癌基因或抑癌基因的改变,是肝癌发生的早期事件,这为肝癌的早期预警和基因治疗提供了新思路。