目的探讨C225是否能增敏顺铂对激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3的抑制作用及其机制。方法对比空白对照组、顺铂单药组及顺铂联合C225组三者前列腺癌细胞表皮生长因子受体（EGFR）及pEGFR表达水平间的差异,并通过噻唑蓝（MTT）、Transwell侵袭实验、细胞同质黏附实验、流式细胞技术、透射电镜等实验技术,观察药物对各组细胞增殖、凋亡、细胞周期、侵袭能力等生物学行为的影响,通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中前列腺特异抗原（PSA）的含量。结果顺铂作用于PC-3细胞株后,pEGFR表达水平明显升高（0.88±0.11比1.19±0.21）,而C225联合顺铂组中,EGFR磷酸化水平明显受到抑制（0.52±0.17）。与空白对照组及顺铂单药组比较,C225联合顺铂组,PC-3细胞增殖、侵袭（422.3±22.3、304.3±39.6比194.1±84.8）及黏附能力（60 min:1593.8±29.3、1433.5±30.1比1120.5±43.4;90 min:1387.6±33.1、1304.9±22.4比1035.7±20.5）明显受到抑制,细胞周期被抑制在G0/G1期[（54.2±5.2）%、（66.7±4.4）%比（79.3±2.5）%],其凋亡率显著升高[早期（7.6±4.4）%、（8.3±5.0）%比（17.3±2.5）%;晚期（6.1±2.1）%、（14.6±4.1）%比（21.8±2.0）%],透射电镜发现细胞凋亡明显增多,其培养液中PSA的含量显著下降（0.0317±0.0041、0.0293±0.0025比0.0108±0.0011）。结论顺铂能诱导PC-3细胞EGFR通路激活,有可能是导致前列腺癌耐药的途径之一。EGFR抑制剂C225能抑制EGFR通路激活,从而起到化疗增敏的作用。