目的探讨促红细胞生成素自体动员骨髓KDR+干细胞对小鼠心肌梗死的修复作用及其相关机制。方法用冷冻法制造小鼠急性心肌梗死模型,造模后随机分为四组:促红细胞生成素组、AMD3100抑制组、阴性对照组和假手术组。最后一次给药后1h流式细胞术检测外周血中KDR+细胞数。分别于造模后2周和4周免疫组织化学法检测心肌梗死边缘区新生毛细血管数。结果流式细胞术检测发现,促红细胞生成素组KDR+细胞数（2.88%±0.67%）较阴性对照组（0.68%±0.24%）及假手术组（0.62%±0.24%）明显增高,而AMD3100抑制组KDR+细胞数（0.28%±0.13%）较促红细胞生成素组明显减少（P(0.05）。免疫组织化学检测发现,造模后2周和4周,促红细胞生成素组心肌梗死边缘区新生毛细血管数较AMD3100抑制组和阴性对照组明显增高（P(0.05）,而AMD3100抑制组心肌梗死边缘区新生毛细血管数只在造模后2周较阴性对照组增高（P(0.05）。结论促红细胞生成素能有效动员骨髓KDR+干细胞到外周血中并到达心肌梗死缺血区参与新生毛细血管的形成。这种作用能够被AMD3100完全抑制,提示促红细胞生成素自体动员骨髓KDR+干细胞到外周血可能是通过基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4轴实现的。