目的研究哮喘相关基因mCLCA3在哮喘小鼠模型气道的梯度变化及其与趋化因子和Th1/Th2细胞因子的关系。方法 30只SPF级BALB/c小鼠随机分为5组,每组6只（n=6）:D（致敏而未激发）,E（激发1 d）,F（激发3d）,G（激发5 d）,H（激发7 d）。通过RT-PCR和免疫组织化学检测肺组织中mCLCA3表达。采用肺组织切片的苏木精-伊红染色炎性评分、肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞分类计数来评价肺部炎症细胞浸润情况。RT-PCR法检测肺组织IL-4和IFN-γ的mRNA。ELISA检测炎症局部不同趋化因子水平。结果 RT-PCR和免疫组化检测结果均表明激发后小鼠mCLCA3表达显著增加,且mCLCA3的增加具有激发时间依赖性。肺组织苏木精-伊红染色炎性评分及BALF中炎性细胞分类计数表明激发后小鼠炎症细胞浸润主要表现为嗜酸性粒细胞和淋巴细胞增加。随着激发次数的增多,肺组织中IL-4和IFN-γ水平均有不同程度升高,其中H组IL-4与其余各组差异均有统计学意义,而各组IFN-γ差异无统计学意义。ELISA结果显示随着激发次数的增加小鼠BALF CCL17、CCL22均有增加趋势,其中G、H组CCL17,H组CCL22较其余组差异有统计学意义。Pearson相关性分析表明:mCLCA3与BALF中CCL17（r=0.584,P(0.01）、CCL22（r=0.461,P(0.05）及E、F、G组CCL5（r=0.586,P(0.05）均呈正相关;mCLCA3与BALF中总炎症细胞（r=0.393,P(0.05）、嗜酸性粒细胞（r=0.529,P(0.01）正相关。结论哮喘小鼠气道上皮中增加的mCLCA3表达可能通过参与调节气道上皮细胞趋化因子的分泌而介导炎症局部炎症细胞的浸润,从而在气道炎症的发生发展中起作用。