摘要：
目的 利用同种异体小鼠异位气管移植模型,研究NF-κB是否激活MCP-1基因参与闭塞性细支气管炎(OB),探讨OB的发病机制. 方法 将小鼠异位气管移植模型分成同基因组(BALB/C→BALB/C)和异基因组(BALB/C→C57BL/6),在术后7、14、21 d观察气管移植物是否发生OB;免疫组化染色检测气管移植物MCP-1蛋白表达;EMSA测定各组气管移植物NF-κB的转录活性改变;RT-PCR检测MCP-1的mRNA水平;ELASA检测外周血MCP-1蛋白水平.结果 异基因移植实验组气管移植物管腔闭塞率在术后7 d仅(6±3)%,14 d为(28±)8 %,21 d达到(74±12)%,而同基因移植对照组管腔闭塞率在术后7～21 d均小于3 %;与对照组比较,实验组气管移植物NF-κB的转录活性在术后7、14、21 d均明显升高;气管移植物MCP-1 mRNA及血清中MCP-1蛋白水平术后7、14 d升高,术后21 d与对照组比较无显著差异.结论 同种异体小鼠异位气管移植中,NF-κB转录活性增强,在移植后早期激活其下游靶基因MCP-1募集单核细胞和淋巴细胞攻击移植物,促进闭塞性细支气管炎的发生发展.
