摘要：
目的 探讨气道肥大细胞在胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux-related chronic cough,GERC)发生中的作用.方法 选择GERC患者10例,对照组分别为无咳嗽胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者10例和正常健康志愿者10名.三组均接受咳嗽敏感性试验、肺功能和诱导痰细胞分析检查.比较三组间咳嗽敏感性、肺功能指标、诱导痰中炎症细胞总数和分类计数以及诱导痰上清液中肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)、组胺、前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、嗜酸性柱细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及P物质(substance P,SP)含量的差异.结果 GERC组较无咳嗽GERD组反流症状轻,反流症状积分明显低于GERD组(P＜0.05).GERC组咳嗽评分日间明显高于夜间(P＜0.05),咳嗽阈值C2、C5明显低于无咳嗽GERD组和正常对照组(P＜0.05).但肺通气功能指标如FEV1%、FVC%、FEV1/FVC和PEF%的差别均无统计学意义.GERC组诱导痰中细咆总数及细胞分类计数虽与无咳嗽GERD组和正常对照组相似,但诱导痰中MCT、SP和PGE2水平明显高于无咳嗽GERD组(P＜0.05),而组胺、PGD2、ECP和IL-8三组间无明显差异.诱导痰中MCT和SP与辣椒素咳嗽阙值LogC5间存在显著负相关(MCT:r=-0.571,P＜0.01;SP:r=-0.569,P＜0.01).结论 GERC患者较GERD惠者有更高的咳嗽敏感性,除气道神经肽外,肥大细胞在下气道的激活可能是GERC咳嗽的机制之一.
