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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院胃肠外科/肿瘤研究所
华中科技大学同济医学院附属同济医院
胃肠肿瘤研究所
外科学系
胃肠外科
[2] 安徽医科大学第一附属医院普外科
出处：
ISSN：
关键词：
金克
细胞凋亡
细胞周期阻滞
HL-60
摘要：
目的研究中药金克对体外HL-60细胞系细胞周期调控方面的影响。方法使用MTT比色法检测HL-60细胞活力,使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,使用Western blot检测细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达。结果金克能通过G1期阻滞和诱导凋亡使HL-60细胞活性降低。金克作用于HL-60细胞引起剂量和时间依赖性凋亡。金克阻滞HL-60细胞在G1期的原因是CDKI蛋白（p19INK4,p21Cip/waf1和p27Kip1）表达增高,同时CDK2,CDK4,CDK6,Cyclin D1和Cyclin E表达降低。金克也引起凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达。结论首次证明了金克通过G1期阻滞和诱导凋亡抑制HL-60细胞的增殖,这表明金克是一个细胞周期特异性的抗癌药物。
基金：
国家自然科学基金资助项目(30872472;30800569)%国家"973"科技攻关计划子课题(2004CB518705;2009CB521802)%新世纪人才支持计划(NCET-04-0699)
第一作者：
第一作者单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院胃肠外科/肿瘤研究所
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张永红,李永翔,于冬冬,等.中药金克通过G1期阻滞和诱导凋亡抑制HL-60细胞增殖[J].华中科技大学学报(医学版).2010,39(05):620-623+631.
