目的研究乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对博莱霉素诱导HepG2细胞DNA双链断裂（DSB）损伤修复关键因子羧末端结合蛋白反应蛋白（CtIP）的影响。方法建立稳定表达HBx的HepG2肝癌细胞株（HepG2-HBx）及空质粒对照细胞株（HepG2-vec）。用博莱霉素诱导细胞DSB损伤后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况,用实时定量PCR及Western blot检测CtIP的mRNA与蛋白表达水平,并用激光共聚焦显微镜观察CtIP蛋白在细胞内的定位情况。多组数据采用单因素方差分析和SNK-q检验;两组数据间比较用t检验。结果经检测转染HBx基因的HepG2细胞（HepG2-HBx）能稳定表达HBx。博莱霉素处理后,HepG2-HBx细胞与HepG2-vec细胞的凋亡比例分别为16.90%±0.89%和15.30%±0.86%,差异无统计学意义（q=2.074,P)0.05）,但死亡细胞比例分别为8.71%±0.74%和4.90%±0.46%,差异有统计学意义（q=7.126,P(0.01）;同时两种细胞株都出现了细胞周期G2/M期阻滞,差异有统计学意义（F=11.401,P(0.05）。HBx使CtIP蛋白表达水平和mRNA表达水平均下调,HepG2-HBx细胞与HepG2-vec细胞CtIP蛋白的相对表达量分别为0.66±0.04、0.73±0.05,差异有统计学意义（t=2.314,P(0.05）;CtIP mRNA相对表达量分别为1.00±0.06、1.23±0.08,差异有统计学意义（t=2.732,P(0.05）。同时观察到CtIP蛋白主要在细胞胞核内表达。结论 HBx能干扰肿瘤抑制蛋白CtIP的表达,可能影响细胞DSB损伤的修复。