资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
单位：
[1]长江大学临床医学院儿科学教研室
[2]长江大学附属第一医院儿科
[3]华中科技大学同济医学院同济医院儿科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
儿科学系
出处：
ISSN：
关键词：
乙型肝炎病毒
X蛋白
系膜细胞
细胞外蛋白调节激酶
肿瘤坏死因子α
核因子-κB
摘要：
目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）高表达的细胞外蛋白调节激酶（ERKs）、核因子κB（NF-κB）、P38 MAPK信号传导机制。方法将含有HBV X基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞,分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路,Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断P38 MAPK通路,观察培养细胞TNF-α及其mRNA表达,以不加抑制剂作为对照。RT-PCR检测TNF-αmRNA表达,ELISA检测培养上清液中TNF-α表达。Western blot检测乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）表达。结果转染pCI-neo-X后,系膜细胞TNF-αmRNA及上清液TNF-α表达均增高,通过阻断ERK1/2或NF-κB通路,细胞TNF-αmRNA及上清液TNF-α表达均下降。而阻断P38 MAPK通路对系膜细胞TNF-αmRNA及上清液TNF-α表达无明显影响。结论 HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α,而与P38 MAPK通路无关。
基金：
湖北省卫生厅计划课题(JX4B47)%长江大学博士启动基金(2009001)
第一作者：
第一作者单位：
[1]长江大学临床医学院儿科学教研室
[2]长江大学附属第一医院儿科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
卢宏柱,樊启红,刘丹,等.乙型肝炎病毒X蛋白通过激活ERKs和NF-κB上调大鼠系膜细胞表达TNF-α[J].基础医学与临床.2011,31(02):144-148.
