目的观察9-硝基喜树碱脂质体对HepG2肝癌细胞的抑制作用及其机制。方法 9-硝基喜树碱（9NC）及其脂质体（9NC-LP）处理HepG2细胞后,MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞周期及凋亡相关蛋白表达。建立HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组,空白脂质体组,DMSO组,9NC低、高剂量组,9NC-LP低、高剂量组,每组10只。尾静脉给药后持续监测各组裸鼠肿瘤体积、体重变化。给药后28 d处死裸鼠,切取肿瘤提取总蛋白后Western Blot检测蛋白表达变化。结果在体外实验,9NC-LP对肿瘤细胞生长呈时间和剂量依赖性抑制。药物处理后S期和G2/M期细胞明显增多,浓度大于0.1μmol/L时24h后细胞完全阻滞于S期;0.1μmol/L孵育72h后,超过95%HepG2细胞阻滞于G2/M期。在体内实验,与空白对照组比较,各剂量的9NC及9NC-LP均引起肿瘤体积下降（P(0.05）和裸鼠体重减轻（P(0.05）。空白脂质体组与空白对照组、DMSO组比较差异无显著性（P)0.05）。肿瘤生长最高抑制率9NC-LP（2.5mg/kg）组、9NC-LP（1.5mg/kg）组、9NC（1.5mg/kg）组,分别为87.02%、51.57%和35.47%。9NC（2.5mg/kg）组用药14d过半动物死亡。结论 9NC及9NC-LP可以通过调控细胞周期和诱导凋亡有效抑制肝癌细胞生长。与原料药相比9-硝基喜树碱脂质体在体内对肝癌细胞的抑制增强,副作用减弱。9-硝基喜树碱脂质体是一种极具前景的纳米靶向药物。