目的探讨慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠的血压变化及其颈动脉体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶的表达情况,以明确CIH致血压升高的可能机制。方法清洁级雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为CIH组、慢性持续缺氧组及对照组。尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,采用RT-PCR法检测大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶各亚基gp91phox、p22phox及p47phox mRNA的表达,对颈动脉体行免疫组织化学染色,并对p22phox的表达情况行半定量分析。结果 CIH组大鼠的尾动脉收缩压为[（145±11）mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa],较CIH组（129±9）mm Hg及对照组（124±7）mm Hg显著升高（F值为19.895,P(0.01）,CIH组gp91phox、p22phox及p47phox mRNA的表达（分别为2.82±0.51、2.74±0.45和2.88±0.47）较慢性持续缺氧组（分别为2.35±0.42、2.25±0.38和2.41±0.43）及对照组（分别为2.23±0.35、2.16±0.30和2.30±0.36）显著升高（F值分别为5.794、6.854和7.163,P(0.01）免疫组织化学检查结果显示CIH组p22phox蛋白相对表达量（99±12）较其他两组（分别为38±7和34±8）增多。结论 CIH可刺激大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶的表达上调并使血压升高,NADPH氧化酶在颈动脉体中的过度表达可能与OSAHS患者发生高血压病存在相关联系。