目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极（DADs）产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组（Ctl组）、正常对照+异丙肾上腺素干预组（Ctl+ISO组）、慢性心衰组（CHF组）、慢性心衰+异丙肾上腺素干预组（CHF+ISO组）、慢性心衰+异丙肾上腺素干预+KN93干预组（KN93组）。应用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）,采用含1μmol/L异丙肾上腺素的正钙蒂罗德液灌流心室肌细胞,在1～2Hz电刺激下,诱发心肌细胞产生DADs。在此基础上用KN93（1μmol/L）灌流心衰心肌细胞,观察CaMKⅡ的特异抑制剂KN93对DADs发生率、DADs的幅值、联律间期和发生个数的影响。结果灌流正钙蒂罗德液,并在1Hz电刺激下,Ctl组、Ctl+ISO组、CHF组、CHF+ISO组的DADs发生率分别为15.0%（3/20）、45.0%（9/20）、26.7%（12/45）、92.3%（36/39）。以含1μmol/L异丙肾上腺素和1μmol/L KN93的蒂罗德液灌流心衰心肌细胞,在1Hz电刺激下,KN93组的DADs诱发率为50%（7/14）;再给予2Hz的刺激,记录到DADs的幅值为（1.82±0.78）mV、联律间期为（524.62±390.91）ms、个数为（2.42±0.90）。结论异丙肾上腺素和高频率刺激均可诱发心衰心肌细胞DADs的产生;模型应激状态下,KN93可以抑制慢性心衰心肌细胞DADs,CaMKⅡ信号转导途径可能是慢性心衰触发性心律失常产生的重要途径。