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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
[2] 福建医科大学省立临床医学院
[3] 福建省立医院急诊内科
[4] 武汉市普爱医院心内科
出处：
ISSN：
关键词：
Ryanodine受体
磷酸化
钙调蛋白激酶Ⅱ
触发性心律失常
左室肥厚
摘要：
目的研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用。方法将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组（Sham组）、心肌肥厚组（LVH组）、心肌肥厚+KN-93组（KN-93组）,LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄。8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图。KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素（1μmol/L）灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率。灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平。结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低（均P(0.05）;LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加（均P(0.05）,KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少（P(0.05）。结论KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一。
基金：
国家自然科学基金资助项目(30971180)%福建省自然科学基金面上项目(2008J0075)
第一作者：
第一作者单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
肖幸,张存泰,柯俊,等.Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用[J].华中科技大学学报(医学版).2013,42(01):12-15+21.
