目的检测骨形态发生蛋白7（BMP-7）对缺氧诱导的肝癌细胞上皮细胞间质转化（EMT）及细胞体外侵袭能力增强的调控作用,探讨逆转肝癌EMT,降低其转移潜能的途径。方法逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分别检测正常和缺氧状态（O2浓度1%）下1种肝癌SMMC-721细胞的3种上皮/基质表型标志物黏附蛋白（E-cadherin）、Snail和波形蛋白（Vimentin）的mRNA和蛋白表达变化,凝胶成像系统MUVB-20对RT-PCR和Western blot结果行半定量分析,Trabswell侵袭小室测定细胞跨膜侵袭能力。同样方法观察BMP-7（50μg/L）对细胞上皮/基质表型标志物表达,以及侵袭能力的影响。结果 SMMC-721细胞缺氧培养后E-cadherin mRNA表达减少而Snail和Vimentin表达增加,呈时间依赖性（P(0.05）,24 h后前者相对表达量由1.299±0.095降至0.542±0.092（P(0.05）;后两者则分别由0.189±0.021和0.182±0.046增加至0.715±0.053和0.773±0.064。相应的,E-cadherin蛋白相对表达量由0.806±0.093降至0.456±0.074,Vimentin由0.471±0.091增至0.831±0.057。此外,缺氧培养后细胞侵袭能力明显增强,呈时间依赖关系（P(0.05）,24 h后穿过Transwell小室滤膜的细胞数由32.33±3.22增加至76.67±7.09。BMP-7处理24 h后,与对照组比较,E-cadherin mRNA和蛋白表达均增高,而Snail和Vimentin的表达则均减少,两组间差异有统计学意义（P(0.05）。而且,BMP-7处理后细胞跨膜细胞数明显减少,由75.43±7.76下降至33.34±5.86（P(0.05）。结论 BMP-7可逆转缺氧诱导的肝癌细胞EMT,降低其体外侵袭能力,可能作为抑制肝癌转移的新靶点。