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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心
华中科技大学同济医学院附属同济医院
分子医学中心
科研平台
出处：
ISSN：
关键词：
p55PIK
慢病毒
反义RNA
增殖抑制
摘要：
目的:观察反义p55PIK慢病毒对甲状腺癌细胞FTC236的增殖是否有抑制作用。方法:构建含p55PIK反义RNA的慢病毒载体并包装成慢病毒,使之感染FTC236细胞,得到稳定的细胞系后用Western blot方法检测p55PIK蛋白的表达情况,用Real-time PCR检测p55PIK的mRNA的表达情况。同时用四甲基偶氮唑盐（MTT）法及BrdU掺入法检测各组细胞的增殖情况。结果:构建的慢病毒感染甲状腺癌细胞FTC236的效率约为95%;Western blot证明反义p55PIK病毒可以使该细胞的p55PIK蛋白水平降低,mRNA水平降为对照组的（47±8）%（P(0.01）。MTT法检测发现反义p55PIK慢病毒感染后的FTC236细胞增殖明显受到抑制,增殖率为未处理组的（59±19）%（P(0.05）。且反义p55PIK慢病毒组的平均BrdU掺入率比未处理组降低了10.64%（P(0.02）。结论:反义p55PIK病毒可以通过抑制p55PIK蛋白的表达而抑制了FTC236细胞的增殖。
基金：
国家973计划(2009CB521802)%国家自然科学基金(30872472,30973496,30800569)%湖北省自然科学基金(2008CDB174,2009CDB239)%中央高校基本科研业务费专项资金(2011JC062,2011JC063)%华中科技大学自主创新基金(2010MS027)
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李川,金源,来森艳,等.反义p55PIK慢病毒载体的构建及其对甲状腺癌细胞FTC236增殖的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2012,32(06):790-794.
