目的评价脊髓背角神经元磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）p110β在大鼠关节炎性痛形成中的作用及与辣椒素受体（TRPV1）及酸敏感离子通道1a（ASIC1 a）的关系。方法鞘内置管成功的成年雌性SD大鼠40只,3月龄,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）:对照组（C组）、关节炎性痛组（AP组）、AP+PI3K p110β错义寡核苷酸组（MS组）和AP+PI3K p110β反义寡核苷酸组（AS组）。采用右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂建立关节炎性痛模型,模型制备后即刻AP组、MS组、AS组分别经鞘内注射生理盐水、错义寡核苷酸15μg和反义寡核苷酸15μg,容量20μl,1次/d,连续6 d。于术前1 d、术后4、7、10 d时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL）,术后10 d处死大鼠,取腰段脊髓,采用Western blot法检测脊髓背角神经元P13K p110β表达,采用免疫组化法检测脊髓背角神经元TRPV1和ASIC1a的表达。结果与C组比较,AP组、MS组和AS组术后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角神经元PI3K p110β、TRPV1和ASIC1a表达上调（P(0.01）;与AP组和MS组比较,AS组术后各时点MWT升高,TWL延长,脊髓背角神经元PI3K p110β、TRPV1和ASIC1a表达下调（P(0.01）。结论脊髓背角神经元PI3K p110β参与大鼠关节炎性痛的形成,其机制与上调脊髓背角神经元FRPV1和ASIC1a的表达有关。