资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物医学中心
华中科技大学同济医学院附属同济医院
生物医学中心
科研平台
出处：
ISSN：
关键词：
卵巢癌
微小RNA-107
Dicer1
上皮间质转化
摘要：
目的检测microRNA-107（miR-107）在卵巢癌中的表达水平,探讨其对卵巢癌细胞系侵袭转移的调控作用及分子机制。方法 qRT-PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-107表达差异,用生物信息学的方法特异预测出miR-107靶基因Dicer1后,通过双荧光素酶报告体系进行验证。上调miR-107表达后,Western blot检测Dicer1的表达变化;划痕实验、Tr-answell实验观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变;qRT-PCR及Confocal观察EMT相关分子E-cad-herin、β-Catenin、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin、ICAM-1、MMP-9的表达。结果 miR-107在上皮性卵巢癌组织的表达较正常卵巢组织显著升高（P(0.05）;双荧光素酶报告基因系统验证预测结果正确。上调miR-107后,Western blot结果显示Dicer1蛋白质水平被显著抑制,卵巢癌细胞系SKOV3细胞形态发生间质细胞样转变,间质标志分子β-Catenin、N-cadherin及MMP-9表达上升;体外实验表明卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进。结论本研究表明miR-107促进卵巢癌侵袭转移的分子机制是通过下调miRNA加工机器Dicer1,从而介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR-107或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效手段。
基金：
中央高校基本科研业务基金资助项目(HUST:2012TS058)%国家青年基金资助项目(30801340/H1608,81000979/H1609)%湖北省自然科学基金资助项目(2011CBD542)
基金编号：
HUST:2012TS058
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物医学中心
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
杨宗元,孙朝阳,周波,等.miR-107靶向调控Dicer1促进卵巢癌细胞系侵袭转移[J].肿瘤防治研究.2013,40(07):660-666.
