目的探讨氧化应激状态下,胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞,不同浓度H2O2（060μM）诱导氧化应激细胞模型,LDH法检测各种神经细胞损伤程度,MTT法检测各种神经细胞活力;不同浓度H2O2（080μM）诱导氧化应激神经元细胞模型,Western blot检测IGF-1（25 ng/mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比,不同浓度H2O2处理细胞24 h后,大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低;但神经元变化更为显著,与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比,差异有统计学意义（均P(0.01）;不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5 min后,相比于未经H2O2处理组,可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P(0.01）,而在上述处理基础上加入25 ng/mL IGF-1后,IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化,与未经H2O2处理组比较,差异无统计学意义（P)0.05）,但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果,其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P(0.01）;经不同浓度的H2O2处理1 h后,再加入25 ng/mL的IGF-1,IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P)0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感;IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。