目的探讨丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后室性心律失常和离子通道蛋白基因表达变化的影响,阐述丹参酮抗心律失常的可能机制。方法 24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮组、卡维地洛组,每组各6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制作急性心肌梗死模型,观察家兔偶发室性早搏(OVPBs)、频发室性早搏(FVPBs)、室速(VT)的发生率和心肌梗死面积的变化,并采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钙调蛋白(CAM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)、L型钙离子通道(LTCC)、钾离子通道Kv4.2mRNA的表达变化。结果与假手术组相比,心肌梗死组OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显增高(均P(0.05),梗死面积明显增大(均P(0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显增高(均P(0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显降低(均P(0.05);与心肌梗死组相比,丹参酮组和卡维地洛组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显降低(均P(0.05),梗死面积明显减小(均P(0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显降低(均P(0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显增高(均P(0.05);与卡维地洛组相比,丹参酮组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率增高,但差异无统计学意义(均P)0.05),梗死面积增大(均P(0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达增高(均P(0.05),ItoKv4.2mRNA表达降低(均P(0.05)。结论钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达的变化可能是急性心肌梗死室性心律失常发生的重要机制,丹参酮ⅡA能显著降低其发生率,缩小心肌梗死面积,其分子机制可能与钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达变化有关。