目的:探讨临床广泛使用的第四代氟喹诺酮类抗生素——加替沙星致室性心律失常的机制。方法:制作兔左室楔形心肌块模型,将30只健康新西兰长耳兔随机分为正常组、加替沙星组和低钾低镁组(低钾组),每组各10只。正常组灌流正常台式液,加替沙星组灌流19mmol/L加替沙星30min,低钾组灌流同浓度但溶于低钾低镁液的加替沙星30min。采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和跨壁心电图,观察灌流过程中心律失常发生率,QT间期和TDR(跨室壁离散度)的变化。结果:1与正常组比较,加替沙星组和低钾组的QT明显延长;TDR,EAD(早后除极)和TdP(尖端扭转型室速)的发生率亦明显增大(P(0.05)。2与加替沙星组比较,低钾组的QT和TDR差异未见统计学意义(P)0.05)。3与加替沙星组比较,低钾组的EAD和TdP的发生率明显增大(P(0.05)。结论:在加替沙星合并低钾低镁条件下易诱发Tdp及EAD等恶性心律失常。