目的:探讨MYC对卵巢癌细胞黏附侵袭能力的影响,以及整合素分子β1（ITGB1）参与调控的机制。方法:比较NCI-60细胞信息库中60种细胞系MYC与ITGB1的mRNA水平的相关性;Western blot比较卵巢癌细胞系中MYC与ITGB1蛋白水平的相关性;免疫组化比较配对卵巢癌原位转移灶MYC和ITGB1表达水平;体外黏附试验比较改变MYC或ITGB1水平后卵巢癌细胞对不同ECM蛋白如Fibronectin、CollagenⅠ、Laminin的黏附能力;Transwell试验比较改变MYC或ITGB1水平后卵巢癌细胞的侵袭能力。结果 :NCI-60细胞库中MYC与ITGB1在mRNA水平显著负相关（P(0.01）;卵巢癌细胞系中MYC和ITGB1蛋白水平负相关;卵巢癌配对临床标本原位灶低表达ITGB1,高表达MYC,而转移灶高表达ITGB1低表达MYC;下调ITGB1降低卵巢癌细胞黏附和侵袭能力,过表达ITGB1则促进黏附和侵袭能力;下调MYC后上调ITGB1表达,促进黏附和侵袭能力,抑制ITGB1的升高可以逆转黏附和侵袭能力的提高。结论:卵巢癌细胞中MYC与ITGB1负相关,抑制卵巢癌细胞黏附与侵袭,下调MYC可以通过升高ITGB1促进其侵袭和黏附能力。