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◇ 北大核心
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,高血压病研究所
华中科技大学同济医学院附属同济医院
高血压病研究所
内科学系
心血管内科
[2] 沧州市人民医院心血管内二科
[3] 华中科技大学同济医学院附属同济医院风湿免疫科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
内科学系
风湿免疫内科
出处：
ISSN：
关键词：
肌肉生长抑制素前肽
肌肉生长抑制素
高脂饮食
肥胖
摘要：
目的探讨肌肉生长抑制素前肽（MPRO）基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制。方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组（每组15只）:正常对照组（NC组）,高脂饮食组（HF组）,高脂饮食+绿色荧光蛋白组（HF+GFP组）及高脂饮食+MPRO组（HF+MPRO组）。高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,以重组腺相关病毒（rAAV）为载体介导MPRO基因或对照基因CFP在小鼠体内表达,观察并检测小鼠体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平的变化。Western印迹法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α（AMPKα）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、肉碱棕榈酰基转移酶-1（CPT-1）的表达情况。结果 HF组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较NC组显著升高（t=9.03335.459,P均(0.05）,HF+MPRO组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较HF组显著降低（t=5.23321.500,P均(0.05）。Western印迹法显示HF组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平及CPT-1的表达较NC组显著降低（t=16.63023.671,P均(0.05）;HF+MPRO组肝脏AMPKo、ACC磷酸化水平、CPT-1的表达较HF组显著升高（t=8.14310.314,P均(0.05）。结论 MPRO基因可能通过激活AMPK通路,明显改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱。
基金：
国家自然科学青年基金项目(30900694)%教育部留学服务中心回国基金项目(JYBHG201005)
第一作者：
第一作者单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,高血压病研究所
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张莎莎,孟杰杰,沈桂芬,等.肌肉生长抑制素前肽基因干预对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响[J].国际内分泌代谢杂志.2014,34(6):361-364.
