目的观察比较黄连、生地及其配伍含药血清对胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）3T3-L1脂肪细胞脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）分泌的影响,探讨黄连、生地及其配伍改善IR的作用机制,揭示黄连生地配伍原理。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生IR,分别给予黄连、生地、黄连+生地、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,ELISA法检测脂联素和瘦素分泌水平。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量与脂联素水平显著降低（P(0.01）,瘦素水平显著升高（P(0.01）;与模型组比较,黄连组、生地组、黄连+生地组、罗格列酮组葡萄糖消耗量均显著增加（P(0.01）,其中黄连+生地组葡萄糖消耗量显著高于黄连、生地各单药组（P(0.05）;生地组、黄连+生地组脂联素分泌显著升高（P(0.01）,瘦素分泌显著降低（P(0.05,P(0.01）,黄连组脂联素、瘦素分泌均无明显差异（P)0.05）,其中黄连+生地组脂联素、瘦素分泌与单药生地组无明显差异（P)0.05）。结论黄连、生地及其配伍能够促进IR脂肪细胞葡萄糖消耗量,改善IR,其机制可能与促进脂联素分泌,减少瘦素分泌有关。此外,黄连、生地配伍改善IR的作用强度优于各单药组,提示黄连、生地配伍具有协同作用。