目的:探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP）,雄性Wistar大鼠随机分成4组:假手术组（Sham组）,脓毒症组（CLP组）,Tan IIA组和Celecoxib组,后两组于CLP后给予丹参酮IIA（Tan IIA）腹腔注射处理,Celecoxib组同时选用花生四烯酸环氧化酶-2的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,分析治疗12 h后的心肌细胞的炎性氧化因子（TNF-α、IL-1β、MDA、SOD）含量、凋亡情况、心肌促凋亡基因（Bax、Fas、P53和Caspase-3）和抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达情况以及左心室心肌COX-2的mRNA、蛋白表达和活性水平。结果:与Sham组相比,CLP组大鼠心肌细胞凋亡指数升高（P(0.05）;COX-2的蛋白、mRNA表达水平增加、活性增强;Bax、fas、P53及Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平上升（P(0.05）,Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降（P(0.05）;给予丹参酮ⅡA处理的脓毒症大鼠,上述指标均有显著改善（P(0.05）;在丹参酮ⅡA处理的同时给予赛来昔布干预后,上述指标水平与仅用丹参酮ⅡA处理后相似（P)0.05）。结论:丹参酮IIA对脓毒症大鼠心肌凋亡具有保护作用,可能通过花生四烯酸环氧化酶（COX-2）途径实现。