资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ CSCD-C
文章类型：
单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
泌尿外科
[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所
华中科技大学同济医学院附属同济医院
泌尿外科
泌尿外科研究所
出处：
ISSN：
关键词：
ERK1/2
雄激素
去势
勃起功能障碍
大鼠
摘要：
目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）通路在雄激素缺乏引起的勃起功能障碍（ED）中的作用。方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成对照组（A组）、去势组（B组）、去势后补充雄激素组（C组）。B组和C组大鼠均手术去势,其中C组大鼠在去势1周后注射十一酸睾酮（TU）100 mg/kg,其余组则注射等量生理盐水。1个月后测各组大鼠血清睾酮浓度、平均颈动脉压（MAP）、阴茎海绵体内压（ICP）,通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体ERK1/2、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的蛋白表达。结果:B组大鼠血清睾酮[（1.27±0.48）nmol/L]较A组[（17.14±1.07）nmol/L]和C组[（16.24±1.90）nmol/L]明显降低（P(0.05）,ICP/MAP比值B组较A组和C组明显下降（P(0.05）;Western印迹结果显示ERK1/2在各组中表达基本一致（P)0.05）,而磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（P-ERK1/2）在B组中表达高于A组和C组（P(0.05）,e NOS在B组中表达明显低于A组和C组（P(0.05）。结论:雄激素可能通过调控ERK1/2通路改善去势大鼠的勃起功能。
基金：
国家自然科学基金(81200435)Supported by a grant from National Natural Science Foundation of China (81200435).
第一作者：
第一作者单位：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科
[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所
推荐引用方式(GB/T 7714)：
崔凯,李瑞,张岩,等.雄激素调控ERK1/2通路改善去势大鼠勃起功能的机制研究[J].中华男科学杂志.2015,21(11):967-972.
