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RhoA/Rho激酶信号通路导致高脂血症大鼠勃起功能障碍的机制

Mechanism of RhoA/Rho-kinase signal pathway-induced erectile dysfunction in hyperlipidemic rats

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C ◇ 中华系列

单位: [1]华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科
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关键词: 高脂血症 勃起功能障碍 RhoA Rho激酶 大鼠

摘要:
目的观察高脂血症导致勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌RhoA/Rho激酶(ROCK)变化,探讨RhoA/ROCK导致高脂血症大鼠勃起功能障碍的机制。方法将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为实验组20只(高脂饲料喂养24周)和对照组20只(正常饲料喂养24周)。喂养前、后检测实验组和对照组大鼠血脂水平,检测喂养后实验组和对照组大鼠阴茎海绵体内压变化(ΔICP)/平均动脉压(MAP)比值,应用Western印迹检测两组大鼠阴茎海绵体平滑肌总RhoA、ROCK1、ROCK2及平滑肌细胞膜RhoA、细胞质RhoA蛋白表达。结果喂养24周后,实验组大鼠血胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白明显高于喂养前及对照组(均P(0.01)。喂养后实验组大鼠ΔICP/MAP比值明显低于对照组(P(0.01)。喂养后实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌ROCK2蛋白表达明显高于对照组(0.77±0.10比0.27±0.08,P(0.01),两组总RhoA、ROCK1蛋白表达差异无统计学意义(均P)0.05)。实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞胞质RhoA蛋白表达低于对照组(1.66±0.09比1.79±0.15,P(0.05);胞膜RhoA蛋白/胞质RhoA蛋白比值明显高于对照组(0.33±0.09比0.26±0.07,P(0.05)。结论 RhoA/ROCK表达上调可能参与高脂血症大鼠勃起功能障碍的发生。

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第一作者:
第一作者单位: [1]华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科
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