目的:探讨双阴性T细胞（DNT）促进B16F10黑色素瘤生长的可能机制。方法:以B16F10-luc-G5细胞系接种Babl/C小鼠建立种植瘤模型,IVIS监测生长动态。流式细胞仪检测外周血中T淋巴细胞的比例。流式分选正常小鼠的DNT及CD4+细胞。在体内,以从正常小鼠体内获得的外源性DNT干预种植瘤,IVIS监测肿瘤的生长动态,病理切片分析肿瘤组织病变。在体外,建立混合培养系统,观察DNT对淋巴细胞的杀伤功能及分化的影响,以及对CD4+细胞杀伤功能的影响。结果:荷瘤鼠DNT含量高于正常鼠（P(0.05）;CD4+细胞含量与肿瘤大小高度负相关（R2=-0.99）。外源性DNT干预后种植瘤生长速度加快（P(0.05）,病理显示肿瘤组织中淋巴细胞浸润较对照组少。体外实验中,DNT抑制总淋巴细胞的杀伤功能;DNT细胞直接抑制CD4+细胞杀伤功能。结论:DNT促进B16F10种植瘤生长主要机制之一可能为DNT直接抑制CD4+细胞杀伤功能,从而减少了CD4+细胞对肿瘤的杀伤作用。