目的:探讨羽扇豆醇对人膀胱癌T24细胞增殖的影响及对p53/miR-34a通路调控机制。方法:运用CCK-8法检测不同浓度羽扇豆醇（5120μmol·L-1）分别作用24 h和48 h对T24细胞增殖的影响;运用CCK-8法结合Caspase抑制药确证参与羽扇豆醇诱导细胞死亡的Caspase亚型;分别运用荧光定量PCR（q PCR）和蛋白免疫印记评价羽扇豆醇对miR-34a及p53蛋白表达的影响;运用q PCR评价羽扇豆醇对miR-34a下游靶基因Bcl-2、CD44、c-Myc的mRNA表达的影响。结果:T24细胞经羽扇豆醇处理后,其细胞增殖受到明显抑制,且呈一定的剂量依赖性;药物作用24 h和48 h时羽扇豆醇的半抑制浓度（IC50）分别为（77.23±6.78）,（64.58±4.23）μmol·L-1。与对照组相比,羽扇豆醇能够使T24细胞中p53蛋白表达上调,还能够增加miR-34a表达水平,差异具有统计学意义（P(0.01）;羽扇豆醇处理后细胞内Bcl-2、CD44、c-Myc的mRNA表达量下调,差异具有统计学意义（P(0.01）。结论:羽扇豆醇具有抑制膀胱癌T24细胞增殖能力,其作用机制与调控p53/miR-34a通路有关。